波士顿大学医学院（BUSM）的钻研人员正在当前《美国国家科学院院刊》 (PNAS) 上很是重要的一项钻研中，阐述了对最初人类1型（HIx-1）免疫缺陷病毒和树突状细胞互相做用的一种新的认识。跟着每年赶过250万新传染艾滋病毒患者被诊断出，以及对艾滋病毒晚期检测的越来越普遍性，对晚期病毒宿主之间的互相做用有更晴天文解，可能对将来的钻研和药物治疗有很大的映响。
正在那项钻研中，钻研人员阐述了HIx-1通过树突状细胞停行流传的一种新机制。那些处正在人体粘膜外表的细胞是钻研的重点，因为他们是首先取HIx-1接触并诱导免疫系统的细胞之一。以前的工做次要会合正在HIx-1包膜糖蛋皂互相做用方式上，而那项研具体阐述了一种称做GM3的分子做用，其来自宿主自身，被病毒用于粘赞同流传。
由于那种病毒的入侵方式依赖于宿主原身的分子，“那是一种隐形的输入机制，可能不会被细胞检测到，所以艾滋病毒能够迅速流传，”RahmGummuluru博士说，他是波士顿大学医学院微生物学系副教授，也是那项钻研次要做者。
只管病毒笨愚，但HIx-1和树突状细胞之间的那种折营的接触，可能会为抗病毒治疗供给一种新的标的目的。“治疗抵制，对医生来说但凡是挑战，但那种状况不太可能发作正在以HIx-1和树突状细胞之曲接触为做用靶点的药物身上，因为那些药物的劣点是做用于宿主，而不是病毒，” Gummuluru说。那个规模的进一步钻研可能会证明特定的靶点，并为阻挡艾滋病毒传染带来欲望。